在2023年9月23日,由上海市医师协会老年医学科医师分会主办,上海金城护理院承办的“老年慢病治疗及管理进展高峰论坛”中,胡家安教授分享了《老年COPD治疗及管理进展》
他是上海交通大学医学院附属瑞金医院老年病科主任、呼吸内科专业主任医师、上海市医学会老年医学专科委员会副主任委员、中华医学会老年医学分会第十届委员会委员、中国老年学学会老年呼吸和危重病专家委员会委员、中国医学装备协会护理装备与材料分会康复与老年护理专业委员会常务委员、《中华老年病研究电子杂志》编委、《内科理论与实践》编委。
擅长:老年高血压病、血脂异常、骨质疏松症、糖尿病及其相关大血管病变的诊治。
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(部分删减)
胡家安教授:今天想跟大家一起来讨论一下关于COPD治疗和管理方面的一些内容。
慢阻肺的定义和概览
首先,是一个慢阻肺的定义。慢阻肺是肺功能逐渐恶化的不可逆转的疾病,跟哮喘不一样因为我们跟慢阻肺比较,慢性气道疾病当中比较接近的是哮喘,但哮喘它是一个可逆性的气流受限的疾病。慢阻肺它是一个逐渐性加重的慢性气道的疾病,那么现在,随着我们这个临床研究药物的增多,慢阻肺已经不是一个不可完全逆转的一个疾病了。
慢阻肺,我们现在认为是一种常见的、可以预防和治疗的疾病。它主要是持续的呼吸道症状,这些症状包括呼吸困难、咳嗽、咳痰,主要表现是气道和肺泡的异常导致了气流受限,那么引起慢阻肺的这个因素可能包括环境因素和输阻因素两个方面。但是慢阻肺,它确实是一个危害我们人体健康一个非常严重的慢性疾病。
我们有这个文献预测,在未来40年当中,我们慢阻肺的患病率,还会逐渐的增加,可能到2060年。每年可能有大于540万的病人,要死于慢阻肺和慢阻肺相关的这样一个疾病,所以对我们来说,这个压力也是蛮大的。
那我们看看它全球和我们国内的这个流行的情况。从全球来看,它的患病率大概在3.92%,致死率42/100,000,而我们国内的情况中,我们中国大陆这个成年人当中,这个慢阻肺的发病率要达到8.6%,致死率达到68/100,000。可以看到我们国家的慢阻肺流行情况,它的发病率还是它的致死致残的情况,都是要比国际的平均水平还要高,所以这是一个非常严重的一个临床问题。
慢阻肺发生发展的影响因素
那么慢阻肺的发生与哪些因素有关系?我们现在认为慢阻肺的发生是基因和环境之间复杂的相互作用引起来的,比如说,年龄、性别、生长发育、社会经济因素、同时伴有哮喘和气道高反应性、慢性支气管炎,还有这个肺部感染,这些都可能跟慢阻肺的发生发展有关系。在遗传方面,我们现在知道的就是阿法医抗胰蛋白酶,这现在已经是被证实的是我们慢阻肺的一个遗传的微型因素。在环境方面,我们现在吸烟和空气污染,还有生物燃料,这些都是跟慢阻肺发病是有关系的、有关联的。
所以慢阻肺的发病率是比较高的,它的这个致残、致死率也是比较高的。对慢阻肺来说,我们要做到早发现早诊断早治疗。我们认为它是可预防,可治疗的。尽管它发病率高,我们还是要尽量做到通过筛查来早一点发现。在我们健康中国行动建议当中,有这样一个建议:40岁以上的人群或者本身有慢性呼吸系统疾病,有这个危险因素的人群当中,应该每年都要做一次肺功能检查,那么这样就可以使得我们慢阻肺早一点发现。
慢阻肺怎么样诊断
第二方面,我们就看一看慢阻肺怎么样诊断,和怎么样进行初始的评估。慢阻肺的诊断和评估的标准这几年来都没有变化,主要增加了一个就是把一氧化碳这个弥散也列入到我们慢阻肺这个评估的要求当中。因为过去我们这个教科书上讲,慢阻肺是一个气流受限的疾病。我们要求做的只是在肺功能检查的时候,强调病人的通气功能,并没有要求这个换气功能的检查。现在,我们建议就是把换气功能的检查也成为慢阻肺的筛查当中的一个部分。
慢阻肺诊断的标准
那么诊断的标准,还是根据临床病史和肺功能检查。这个病史当然首先是一个症状。慢阻肺的典型的症状是呼吸困难、慢性咳嗽、还有咳痰。再看看这个病人是不是有危险因素,比如说他宿主的因素,吸烟、有没有一些职业的这个接触,有没有这个室内味道——空气的污染、还有家属因素、包括他出生的时候是不是有一个低体重、幼年的时候是不是有一个比较明显的呼吸道感染的这样一个病史。
那么肺功能检查,在作为我们慢阻肺的诊断标准,还是维持原来一样的指标,就是要吸入支气管扩张剂以后我们第一秒的用力呼吸肺活量比例要小于70%,这样我们就可以诊断了。我们要强调的一点是吸入支气管扩张剂以后的这个FEV1和FVC的比值,没有吸过药直接去做检查,做出来小于70%,你还不能够诊断这个病人是慢阻肺,因为哮喘的病人他做出来也是这个样子。但哮喘的病人,吸入支气管扩张剂以后,他可能就做出来就大于70%了。那我们慢阻肺的病人,就是他吸了药以后吸了这个支气管扩张剂以后,他还是小于70%的,这是他一个肺功能的三特点。
所以我们慢阻肺的诊断流程,一个就是主要是40岁以上的他有一些微型因素:有慢性咳嗽、咳痰、呼吸困难等症状,这种病人来到我们这个初诊的时候,1、一个就是询问病史,2、体格检查,3、接下来要做的,就是要给他做一个肺功能检查。肺功能检查我们首先看一看他使用这个支气管扩张器以后它FEV1和FVC的比值,它如果在70%以上了,那么我们就不考虑这个病人是慢阻肺了,有可能是其他的疾病。那么如果使用这个支气管扩张剂以后,它的FEV1和FVC的比值还是小于70%的,那么我们要考虑是慢阻肺。当然,我们还要排除一些其他的情况,比如支气管扩张,也有些支气管哮喘在比较重的时候,他吸了药以后,还没有达到10%也是有的。那么其他的一些情况,还需要做做一些鉴别诊断。
慢阻肺的综合评估
如果我们这个已经诊断慢阻肺了,就他其他的疾病也排除了,肺功能也证实了。接下去就是我们要对慢阻肺的病人要进行一系列的评估。这个评估首先就是一个症状的评估。症状的评估就是他的呼吸困难等级怎么样?
我们临床上常用的两个量表,1个是是MMRC的呼吸困难的两个问卷,这个问卷是把呼吸困难的等级,从0级到4级,这样来立的。0级是最轻的,就是他只有在剧烈活动的时候才有呼吸困难的症状。那么这个逐渐加重到4级的话就是非常严重了,有严重的呼吸困难。他不能离开家,在自己穿衣服、脱衣服的时候,都会出现呼吸困难,都要有人来帮助他。这是一个症状的评估。
第二个我们常用的一个评估,就是cat评分,cat评分是一个自我评估的测试,这个是从这个1分到8分这样一个情况,每一个情况都有0到5分这样一个评分,这个序号是1到8。第一条:从来不咳嗽的,如果从来不咳嗽,那这个就是0分。那他如果总是咳嗽,咳嗽很明显那就是5分。这个完全是病人自我自我感觉。就说你咳嗽吧,你咳的厉害就是5分,你完全不咳的就0分,你自己评估你大概在几分,这个病人自我感觉是怎么样。注意,这里包括一个咳嗽,一个他有没有痰,一个胸闷,那么还有这个爬楼梯,在家里活动,这个病人是不是有信心外出?他睡觉的时候怎么样?包括他的这个精力,自己觉得精力是否旺盛?这个是病人自己打分的一个评估表。
那么还有,就是我们肺功能的评估,肺功能的分级,那肺功能我们是分为四个级别,轻度的就是我们这个FEV1,它占预计值的这个百分比在80%以上,我们刚才说的诊断70%是它一秒率,就是第一秒用力呼吸这个肺活量与用力呼吸肺活量的比值。那么这里说的是他1秒率和预计值和他的预计值比,所以这个是两个概念。可能有的医生会问:刚才不说要小于70%才能诊断吗?你这个怎么又大于80%?这是两个概念,这个是跟预计值比,所以轻度的就是它FEV1占预计值在80%以上的,如果它是在50%和80之间,那就是中度,那我们称为二级。如果在这个30到50之间,那就是重度4级,那么小于30%,就是一个极重度。还是要注意,就是我们对慢阻肺的病人做肺功能一定是都是在吸入支气管扩张剂以后再做的。
这些评分表,以后都评了我们就给他一个评估,然后我们给他打一个分类,我们这个分类就是我们根据他的肺功能情况,我们刚才说了这个1234分四个级。我们根据他的症状,就呼吸困难的情况和根据他是不是有急性发作?急性发作的频度怎么样?我们把病情,分成ABCD这个四组,那么我们看他是横的当中,就比如说AA,是他发作比较少的,急性发作比较少的,他就是没有因为急性发作要去住院的这种情况,我们是在这个次分表的下面就是它上面的两个是CD,就是它是经常发作的,那么我们纵向的?
这个列当中的是根据它的症状的评分,如果它的cat评分是小于10分,MMRC评分是在0分到1分的,说明它症状不严重,症状不严重这个是a或者是c,所以a就是症状也不严重,他也没有经常的急性发作;如果是b,就是他平时的症状不大严重的、这个平时的症状是严重的、但是他这个没有急性发作,这个是b,如果c,就是他症状不大严重但是他急性发作多,但是最严重的,症状又严重急性发作又多,这个是我们对COPD的一个评估。
慢阻肺的筛查
那么另外,就是一个筛查。我们中国慢阻肺的指南当中,是建议我们在高危个体中要积极推行我们肺功能检查。这我们刚才已经讲到了。这一个量表是我们中国人自己的。就是我们有些基层的单位,不具备这个做肺功能的检查,这种情况下我们可以通过一个初步量表来评估这个病人是不是有慢阻肺的风险。如果这个打分打出来他是有慢阻肺风险的话,那这种病人,如果他16分以上,那么我们建议他到上级医院,进一步去做肺功能检查来明确他是不是有慢阻肺。
我们在去年的时候,就是我们这个指南当中又增加了,推荐一氧化碳的弥散也作为我们肺功能评估的一个标准。为什么要这样?就是说我们现在有显著的证据发现,在我们慢阻肺患者中,如果他横断面获得较低的一氧化碳弥散,假设他的弥散如果小于60%,那么可能跟运动能力下降症状加重,健康状况恶化和死亡风险增加是有关系的。所以现在是建议我们在筛查在没有气流受限的这个吸烟的患者当中,如果他的一氧化碳的弥散,小于80 那么就提示:随着时间的推移,这个人他患慢阻肺的风险是会逐步升高的,就说他做通气功能,他还是正常的。
但是他这个病人,有吸烟的病史,尽管他目前通气功能是好的,他FEV1和FVC的比值大于70%,但是如果他的弥散功能,一氧化碳的弥散量小于80%,这个病人还是一个慢阻肺的风险因素很高的,我们应该高度关注的。那么随着时间的推移,慢阻肺患者一氧化碳的下降速率,较没有这个慢阻肺的吸烟患者要更快,特别是女性下降的幅度比男性更大,所以这些是我们要关注这个一氧化碳弥散的这样一个理由。
进展方面,关于预防和维持治疗,现在又做了一些推荐。就是50岁以上的慢阻肺患者是建议接种带状疱疹疫苗,那么这个带状疱疹疫苗,实际上在我们新冠以后,许多国际的指南上面也是建议的,就是我们新冠感染以后的这些人都是建议要接种带状疱疹疫苗的。
第二,就是我们慢阻肺的药物治疗。它可以减轻减少急性加重发生频率和减轻急性加重的严重程度,改善他的运动耐量和健康状况。所以现在提倡积极的药物治疗,可以降低慢阻肺患者的肺功能下降,所以这方面又增加了证据。因为我们过去说,你有症状的时候用点药,没有症状嘛,你不要一直用药。那长期用药可能会产生一些不良的副作用。所以这个尤其是我们老年人,药用了很多。我们说,你多重用药很多,我们要少用点。但实际上,对慢阻肺我们现在还是主张比较积极的药物干预的。
另外,就是评估方面,我们还增加了一个对慢阻肺的病人要进行嗜酸细胞的技术检测。因为这个高的嗜酸细胞跟慢阻肺发病和疾病的进展是有关系的。另外,就是提倡建议了:就是早期在急性加重住院以后,我们要早期进行肺康复的这个治疗,如果这个病人他没有条件住在这个这个康复机构或者住在医院里的,我们也是主张给他远程进行一个康复的指导。还有就是为什么要打带状疱疹?我们就不细说了,包括一些药物的为什么要进行一个积极的药物治疗,都是有一些显著的证据来提示的。这个高的UAS与慢阻肺的进展,它是有关系的。所以这些都是我们要在在检测当中要增加上去的。
我们中国的医生用的还蛮多的就是口服茶碱,我们知道无论他是口服茶碱单药,或者是联合这个泼尼松龙,我们对慢阻肺的这个急性加重,他没有显著的影响,也就说它不能改善或者减少我们急性发作的这个频率,或者减少他的严重程度。因为这个在国外已经查见已经很少用了,再考虑到他心血管方面的一些不良反应。
另外就是一个康复,这个是我们要抓紧的,另外就是我们在门诊中经常会碰到,尤其是我们可能咨询的医生经常会碰到,就是你让病人戒烟,他说我抽电子烟可以吧?电子烟是可以,电子烟我们现在电子烟的安全性、电子产品的有效性和安全、戒烟的有效性和它本身的安全性还有争议的,没有说肯定。现在因为我们是不主张抽电子烟的,但是并没有很明确的证据说你抽了电子烟会这个造成什么样的后果,没有足够的证据。
小的时候没有接种过柏柏普育苗的人,我们还是建议对有慢阻肺的成人,小时候没有接种过的还是要补接种。
稳定期慢阻肺支气管扩张剂的使用原则
稳定期我们慢阻肺的支气管扩张剂,这个使用的原则:一个是吸入支气管扩张剂,它是我们慢阻肺管理的关键,所以我们是定期和按需使用。定期还是按需使用?是根据我们刚才一二三四分级来决定的。比如说,比较轻的就按需使用就可以了,如果二级以上那我们就是要定期使用的。那么使用这些支气管扩张剂包括短效的β受体激动剂和短效的胆碱能受体的拮抗剂,这些都是有帮助的。所以我们还是要根据这个根据指南规则的来使用这个支气管扩张剂。
慢阻肺的抗炎症治疗
慢阻肺的抗炎的治疗。一个就是吸入皮质激素,如果吸入皮质激素联合这个长效的β激动剂一起用,在改善我们肺功能和健康状况当中,这个联合比单用更加有效。常规使用吸入皮质激素可能会增加肺炎的风险,特别是在那些同时伴有一些严重疾病的病人当中,所以这个也是我们要注意的,另外吸入皮质激素和LABA联合和单用LAMA就是我们联合用药或者是这个三重吸入可以对肺功能的改善更加的好。
口服皮质激素这个有许多副作用,就是我们口服皮质激素的。少数医生他可能会给我们一些控制不好的病人长期的小剂量的口服皮质激素。但口服皮质激素,目前实际上从玄症上面来说,病人长期活跃的这样一个证据现在还没有,那么另外,PDE4抑制剂,它可以改善并减少中度和或者是重度的这个急性加重。另外可以改善使用LAMA/ICS组合的这个思路。患者他本来已经用这个思路治疗了,如果再加上PDE4抑制剂,是可以减少急性发作的。
抗生素长期使用是不是好?这是一个非常有争议的话题。但长期一年以上使用阿奇霉素或者红霉素是可以减少急性发作的风险的,所以它对急性发作是有效的。但是反过来,长期使用阿奇霉素治疗可以导致细菌的耐药增加和听力障碍。它对控制有好处,但也有不良反应的,所以我们在选择的时候,应该是非常慎重的。那么其他的包括这个粘液溶解剂,其他的抗炎药物都是我们可以选择的,这个也是我们长期在用的。
ICS使用推荐
那么吸入皮质激素的这个建议,就是要对于一年当中,急性加重大于两次的或者是因为有急性加重而住院尤其是血EOS激素它大于300的或者同时伴有哮喘的病人是强烈使用药吸入皮质激素的。对这种慢阻肺的病人,如果他既往有中度的急性加重,那么这个血EOS在100到300之间的,我们是可以考虑使用。如果这个病人在COPD的过程当中,他长期反复发生肺炎的,尤其是这个病人有结核或者其他的分子杆菌感染的,这种病人我们要非常慎重的。
那么他长期吸入激素跟肺癌有没有关系?这个有没有关系是不知道,这个还没有足够的证据。
三联治疗临床研究的新发现——降低死亡率
关于这个三联治疗,就是ICS这个LABA、LAMA三联治疗等。我们现在用的比较多:全在勒、布蒂格福对吧?我们现在用的这个药有没有好处?现在是**发现对COPD的死亡率有改善的是三联治疗所以我们众多的病人是主张三联的治疗。还有其他我们比较关心的β阻滞剂,这个观念是不对的,就我们过去的β阻滞剂,这种不是选择性的,新档案这些是不能用的。
那我们现在的这个,像我们的美托洛尔,这都是高度选择的,这个可以用的,如果这个病人同时合并心脏病的他是可以用的,它不但可以用,,而且对这些病人,如果慢阻肺合并心脏病的你用了β阻滞剂,而且是对减少他急性发作是有好处的。
另外就是这个装置,我们现在有各种装置,有雾化的、有干粉的、有软雾的、MDR的,那么这种病人,实际上我们应该作为个体化的选择,不是随便哪个病人发同样的这个吸入装置,这个跟疗效也是有关系的。
所以这个病人的对这个装置的依赖性跟我们的疗效是有关系的。我们建议:**我们在慢阻肺的治疗当中要有团队,因为我们老年科都是一个团队,我们综合评估也是要团队,我们老年的慢阻肺**也是要有一个团队。我们至少要有心血管线,我们还要这个临床药师共同参与,来给我们选择这个病人一个合适的这个装置。
高流量吸氧到底有没有用?
高流量吸氧到底有没有用?我们发现高流量吸氧对改善它的步行距离方面可能是有些用的,在其他方面,可能平时我们这些病人也不需要高流量吸氧的。
另外,对于康复治疗,对于他的症状的改善,我们传统医学,比如我们的针灸、我们的指压。现在有这个显著医学的证据证明这个是有效的。
我们不要排除我们的中医,不要认为只有我们的西医才能改善症状,这个针灸止压都是有效的。其他的这个非药物治疗对稳定期的COPD,我们还要做一些非药物的治疗管理。
实际上跟许许多病都是稳定期的,管理许多都是一样的,就是我们评估治疗再评估再调整治疗,这个过程跟其他的流程,大家看一看就可以了。
这个实际上就是诊断初始评估,我们初始管理然后这个用药,然后我们再随访评估,然后再做方案调整,这个方案调整然后这样反复的循环。
那么对我们中国来说,我们中国的慢阻肺指南就是更加积极,比国际的指南要更加积极。这个用药当中,更加积极在哪里?
就是我们对鼻阻的患者,如果他的cat评分大于20分的,我们就开始建议双支扩的这个治疗,如果cat评分大于20分的话,我们建议双支扩的评分。如果是大于20分,同时uas大于300的我们就建议三联治疗,那么这个是立足我们的国情,因为我们刚才从流行病学已经知道,我们中国的这个慢阻肺的发病率、死亡率都要比国际的平均水平要高,所以我们采取更加积极的一个策略。
下面是一些非药物的干预措施大家了解一下。
另外就是,如果这些慢阻肺的病人,长期的药物治疗,这些康复治疗无效,慢阻肺也是可以通过我们的手术治疗,包括介入外科开胸治疗手术,包括最终做肺移植,都是有手术治疗的。只要病人有条件,我们还是可以推荐这些病人到我们上级医院去做进一步的评估。
急性加重期的治疗和管理
我想我们就大概简单的了解一下。因为我们今天主要讲的是一个慢病的管理,那么我们如果在这一个老年医院碰到这个急性加重期,或者是一个社区院的话,我们不建议这些病人留在这些地方继续治疗,我们还是要建议这些病人应该是要到三级医院去治疗的。
我们今天要讲的重点不是急性加重的管理,今天要讲包括这个有创通气、无创通气,但是急性加重的管理我们要有,关于减少急性加重频率的方法,我想这里要跟大家讲我们在这个基层治疗,如何减少他急性发作、不要让他急性发作?一个就是支气管扩张剂,我们要长期使用的,第二,就是必要的时候,根据我们的评估。对一些鼻阻的病人我们要用到吸入皮质激素。另外非激素类的抗炎药物,这个疫苗或者是长期的大环类脂类的药物使用。但这个我不是太主张,指南上面是这么做的,因为这可能带来一些其他的问题,它是可以减少急性发作,但可能会带来一些我们意想不到的问题,因为我们现在的这个医患关系也不像其它地方一样。
在这个国外,医患之间的矛盾没有这么多的。我们单位一个同事在加拿大生孩子做过剖腹产,这个剖腹产做好出来,这个小宝宝的脸上划了一刀,这一刀划的太深了,把小宝宝的脸都破相了,他们在加拿大说这个有没有医患纠纷,这个就是是正常的,医生都是按照常规操作的,这个是一个概率问题。这个不存在什么医疗纠纷的,但在我们这里是不可能的对吧?这个事情闹大了对吧,所以我觉得还是我们这个特殊的国情,我觉得大家长期抗生素使用,我不是太主张,还是要谨慎。
那么其他的一些溶解剂的使用,其他的方法就包括戒烟、康复、这个非减落性手术,还有一个就是补充维生素D3,大剂量的维生素D3,也是在我们新冠感染以后有很多的行政的证据就是补充维生素D3对我们,包括我们这些copd的病人,包括我们肠腺管的病人都是有好处的,急性加重的管理就这个就补述了。
COPD和肺癌
并发症讲一讲COPD和肺癌,因为COPD跟吸烟有也有关系,这个肺癌跟吸烟有也也有关系,所以所以年龄55岁以上的,吸烟大于30包年的。CT提示有肺气肿的这个,那么bBMI小于25的,还有肺癌家族史的、这些COPD的患者可能他容易合并肺癌。
另外,COPD跟缺血性心肌病也是有一定关联的,COPD的病人跟认知障碍也是有相互关系的。
所以总结一下,我们的基本框架就是诊断评估药物治疗和非药物治疗。那么一个就是初始和随访都涵盖在这个里面。每次初始的随访实际上也包括评估,包括药物治疗。那随访的时候也包括评估药物治疗和非药物治疗的这些方案。第二是定期早期的,轻度的年轻人的COPD和COPD前期。另外生物标志物有和这个一氧化碳的弥散,这作为我们这个慢阻肺的评估。这是一些慢阻肺这个评估方面的进展。积极的药物治疗可以降低我们这个病人的肺功能下降的速度,另外就是我们嗜酸细胞高跟我们COPD的进展是有关系的,COPD急性加重期的患者,我们建议要在出院后三个月以内就进行康复治疗,这样可以降低一年内的死亡率和再入院率。
另外吸入皮质激素和我们肺癌的关系是有争议的,就是大家不是说我长期吃激素,我就一定会生肺癌了,而COPD的病人因为他也吸烟,两个病都是跟吸烟有关,它跟这个COPD病人合并肺癌的关系,可能跟吸烟的关系,并不是跟吸入这个激素的关系更密切,所以对于我们需要用激素的病人,我们还是应该规则使用吸入皮质激素。谢谢大家。
问:COPD发病率确实是非常高哈,但是我发现成年人发生哮喘,虽然哮喘是完全可逆的,不属于COPD。但是我碰到一对母子,这个妈妈年轻的时候就有那个慢支肺气肿,但是她慢支其实好多年才发那么一次两次,其实慢支的诊断标准还达不到,然后等这个妈妈60岁的时候,她就开始肺气肿,稍微走一点平路,她就会气喘吁吁,然后这个儿子,他也有哮喘,哮喘了很多年,但是这个儿子的哮喘也不太严重,每年发作大概也就是一两次,但是他发作年数久了以后,我发现他的那个气道壁增厚了,然后小气道也有点堵塞的那种表现,我在想这种哮喘病人,特别是成年发病的,随着这个时间的迁移,它会不会变成喘息性的支气管炎?最后慢慢的出现COPD这些表现?
胡家安教授:这是个很好的问题,就是我们COPD和哮喘的关系到底是怎么样的?这个跟我们COPD的病人就是这旋长,刚才说的这个妈妈是到他到60岁以后才有症状,她在年轻的时候,也曾经有过发过几次支气管炎,但是她不是一个没有达到我们两持续连续两年以上,每年要三个月以上这样一个慢性支气管炎的诊断标准,它可能曾经发生过几次到以后就发生了,所以我们强调的就是这个新的进展当中,强调的我们肺功能检查,过去我们只是做一个通气功能那现在,我们要强调的要做弥散功能的检查,所以如果这些病人可能她在通气功能是正常的时候就是它的FEV1和FVC的比值,还在70以上,但是可能它的弥散功能已经开始下降了。那么在这些弥散功能下降的病人当中,随着她的年龄增加,她最终出现典型的COPD,这个通气功能也下降的,比率是增加的。所以我们现在同时要关注它的弥散功能,那当然哮喘的病人我们也是一样的。根据分析治疗哮喘,我们说哮喘他是一个完全可逆的疾病,只是说他的临床症状就是她呼吸性的呼吸困难,她呼吸性的哮鸣音他可以完全缓解,但是我们知道哮喘它是一个慢性病,一个终身疾病,她一旦有哮喘包括慢性鼻炎,他的气道的炎症是一个终身存在的,他没有症状不代表他是哮喘好了,只是他症状没有表现出来。所以,对这些病人,如果他长期一个慢性炎症,他一年发几次,症状轻的时候他就不用药了,那么这个气道的炎症,他是持续存在的,最后确实是他小气道必会增厚,这个我们叫气道重构,他以后就发现发生气道重构了,他最初的时候他是这个,我们过去讲哮喘的时候,只讲这个支气管平滑肌痉挛,那如果我们用茶碱以后他缓解了,这个平滑肌痉挛缓解了。但是他的炎症是没有好,尤其是那些病人,他只用支气管扩张剂,就他发作的时候用点支气管扩张剂,症状改善了,但是他的气道的炎症没有控制,那他到以后就是他七道重扣以后,实际上他跟COPD就重叠起来的,他也没有可逆性,是这样的。
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